April 21, 2008

Alternative titles; symbolsATP:GLYCEROL PHOSPHOTRANSFERASEGene map locus Xp21.3-p21.2



Glycerol kinase (EC catalyzes the phosphorylation of glycerol by ATP, yielding ADP and glycerol-3-phosphate.


Sargent et al. (1993) isolated and sequenced cDNA clones from a human adult testis cDNA library to produce expressed sequence tags (ESTs). Using these ESTs to search DNA and protein sequence databases, Sargent et al. (1993) isolated a cDNA clone that showed 60% identity to the Bacillus subtilis glycerol kinase gene at both the DNA and amino acid sequence levels. Analysis of DNA from somatic cell hybrids carrying deleted X chromosomes showed that this clone detected homologous sequences between Xp22.1-p21.2, the interval containing the locus responsible for glycerol kinase deficiency (307030). In a commentary, Willard (1993) pointed out the usefulness of the EST strategy for cataloging new genes. Sargent et al. (1994) reported that Northern analysis showed expression of GK transcripts of 3 sizes in a wide range of adult tissues. Only the smallest hybridizing species was present in testis, where it occurred at an elevated level. 30 PubMed Neighbors

Simultaneously and independently, Walker et al. (1993) used positional cloning to isolate the human Xp21 GK gene. Using exon amplification products prepared from Xp21.3 cosmids mapping in the 50- to 250-kb GK critical region, according to the method of Buckler et al. (1991), Walker et al. (1993) screened a fetal liver cDNA library and identified 6 overlapping clones that encoded a partial predicted 395-amino acid protein with significant homology to the bacterial GK protein. Northern blot analysis showed 3 GK mRNA transcript sizes of 1.85, 2.7, and 3.7 kb. Expression of the GK gene was found in several human tissues, including skeletal muscle, kidney, and brain, with the highest expression in liver. 30 PubMed Neighbors

Guo et al. (1993) stated that the methods for screening total human DNA or YAC and cosmid clones for expressed sequences include interspecies cross-hybridization (‘zoo blots’), CpG island mapping, homologous recombination, hybridization of cDNAs to genomic clones, evaluation of nuclear RNA from somatic cell hybrids, exon trapping, hybridization of genomic (YAC) DNA to cDNA libraries, and random cDNA sequencing. These methods suffer from low efficiency and high background. Guo et al. (1993) described an efficient, sensitive and specific method for identifying genes which they referred to as cDNA amplification for identification of genomic expressed sequences (CAIGES). The approach combined PCR, for nonspecific amplification of cDNA library inserts, with hybridization of the amplified and labeled cDNAs to Southern blots of cloned genomic material blocked with placental DNA. When a genomic restriction fragment is identified by hybridization with the amplified cDNA library, the fragment is used to select the corresponding cDNA clone and can be subcloned and sequenced for identification of exons. Using the CAIGES approach, Guo et al. (1993) were able to clone the entire human hepatic GK cDNA coding sequence, beginning with a cosmid from the GK ‘critical region’ of Xp21. Corroboration of the identity of the gene was obtained by functional complementation of GK-deficient E. coli mutants. The cDNA encodes a 524-amino acid protein with 62% and 77% similarity to the E. coli and B. subtilis GK proteins. 30 PubMed Neighbors

Mahbubul Huq et al. (1996) presented the sequence of a full-length mouse Gyk cDNA that is alternatively spliced in brain. Transient transfection of cDNA into COS-7 cells caused a marked elevation in glycerol kinase activity, confirming the functional identity of the cDNA.


By analysis of cosmid and YAC clones, Sargent et al. (1994) showed that the GK1 locus on Xp21.3 is more than 50 kb long and comprises at least 19 exons. In contrast, the remaining members of the glycerol kinase gene family, located on chromosomes 1, 4, and Xq, appear to be intronless.

Sjarif et al. (1998) found 2 differences from the previously reported sequence. They demonstrated that exon 9 actually consists of 2 exons separated by an intron of 392 basepairs, increasing the number of exons of the GK gene from 19 to 20. Sjarif et al. (1998) also demonstrated 3 nucleotide differences in exon 19 as compared to the sequence published by Sargent et al. (1994). 30 PubMed Neighbors

Sargent et al. (2000) identified an additional 18-bp exon between exons 8 and 9, thus bringing the total number of exons to 21.


Sargent et al. (1994) determined that the X-linked human glycerol kinase gene maps to Xp21.3.

Mahbubul Huq et al. (1996) mapped the mouse Gyk gene to the mouse X chromosome by both fluorescence in situ hybridization and an interspecies backcross demonstrating conservation of synteny with dmd (310200).


Sargent et al. (1994) determined that the human glycerol kinase gene family consists of at least 6 genomic loci, 4 of which encode expressed sequences. They identified 2 different testis transcripts, both of which are encoded by chromosome 4. The genes on Xq and chromosome 1 were thought to be pseudogenes; the gene on chromosome 4 is processed and expressed. The authors suggested that these sequences probably arose through reverse transcriptase mediated events. By fluorescence in situ hybridization, the 2 chromosome 4 loci were positioned at 4q13 and 4q32 (see 600148 and 600149); the pseudogenes were located at 1q41 and Xq23. 30 PubMed Neighbors


Sargent et al. (1993) found that the cDNA sequence corresponding to the GK gene was deleted in 2 patients with glycerol kinase deficiency.

In 4 patients with isolated glycerol kinase deficiency, Walker et al. (1996) identified 3 different mutations in the GK gene (300474.0001300474.0003). The authors noted widely differing phenotypes and suggested ascertainment bias; metabolic or environmental stress as a precipitating factor in revealing GK-related changes, as had previously been described in juvenile GK deficiency; and interactions with functional polymorphisms in other genes that alter the effect of GK deficiency on normal development. 30 PubMed Neighbors

In 3 families with isolated glycerol kinase deficiency, Sjarif et al. (1998) identified 3 mutations in the GK gene (300474.0004300474.0006). There were no apparent genotype/phenotype correlations in these families.

Sargent et al. (2000) described mutations In 5 children with glycerol kinase deficiency, Sargent et al. (2000) identified 5 mutations in the GK gene: 2 nonsense mutations, 1 insertion, and an amino acid substitution. There was no correlation between the nature of the mutation and the spectrum of phenotypic variation. Phenotypic variation was observed in 2 families in which more than 1 affected subject carried the same mutation, confirming previous studies suggesting that there is no correlation between disease severity and genotype. 30 PubMed Neighbors

Isolated GKD can be either symptomatic with episodic metabolic and CNS decompensation or asymptomatic with hyperglycerolemia and glyceroluria only. Dipple et al. (2001) studied individuals with point mutations in the GK coding region. Six had missense mutations: 4 in males who were asymptomatic and 2 in individuals who were symptomatic. GK activity measured in lymphoblastoid cell lines or fibroblasts was similar for the symptomatic and the asymptomatic individuals. Mapping of the missense mutations to the 3-dimensional structure of E. coli GK showed that the symptomatic individuals’ mutations were in the same region as a subset of the mutations among the asymptomatic individuals, i.e., adjacent to the active-site cleft. Dipple et al. (2001) concluded that, like many other disorders, GK genotype does not predict GKD phenotype. They proposed that GKD is a complex trait influenced by additional, independently inherited genetic factors. 30 PubMed Neighbors


Mahbubul Huq et al. (1997) generated glycerol kinase-deficient mice by targeted disruption. Mutant male mice appeared normal at birth, but exhibited postnatal growth retardation, altered fat metabolism with profound hyperglycerolemia and elevated free fatty acids, autonomous glucocorticoid synthesis, and death by 3 to 4 days of age. Heterozygous females were healthy and biochemically normal. 30 PubMed Neighbors

(selected examples)


In a 61-year-old male of Belgian origin, referred for ‘refractory hypertriglyceridemia,’ Walker et al. (1996) identified a G-to-C transversion in the last nucleotide of intron 6, resulting in a splice site mutation causing premature termination of the GK protein. His general health was good despite GK deficiency (307030). 30 PubMed Neighbors


In 2 brothers with glycerol kinase deficiency (307030), Walker et al. (1996) identified a deletion of exon 17 in the GK gene. The older brother had a severe phenotype with psychomotor retardation and growth delay, bone dysplasias, and seizures. whereas his younger brother had relatively normal development at age 3 years. In the cDNA sequence, Walker et al. (1996) found that exon 16 was spliced directly to the penultimate exon 18 as a result of deletion of exon 17. 30 PubMed Neighbors


In a male patient with hyperglycerolemia, glyceroluria, and isolated glycerol kinase deficiency (307030), Walker et al. (1996) identified an A-to-T change in exon 15 of the GK gene, resulting in an asp44-to-val (D44V) substitution.


In a child with glycerol kinase deficiency (307030) who presented with metabolic acidosis in the first week of life, Sjarif et al. (1998) reported a deletion in the GK gene of at least 20 kb extending from exon 9 to at least the 3-prime end of the gene. His maternal grandfather and 2 cousins, who carried the same genetic and biochemical defect, had either minimal or no symptoms. 30 PubMed Neighbors


In a child with glycerol kinase deficiency (307030) who presented at 3 years of age with ketoacidosis, Sjarif et al. (1998) reported a C-to-T transition in the GK gene, resulting in a nonsense mutation at codon 413 (arg413-to-ter; R413X).


In a boy with glycerol kinase deficiency (307030) who presented at 10 months of age with generalized seizures and psychomotor delay, Sjarif et al. (1998) reported a 1651T-C transition in the GK gene, resulting in a trp503-to-arg (W503R) substitution.


Zhang et al. (2000) reported the case of a male with benign isolated glycerol kinase deficiency (307030) who was incidentally identified after observation of pseudohypertriglyceridemia at the age of 36 years. DNA sequencing of the GK gene showed insertion of an AluY sequence in intron 4 (IVS4-52ins316alu) of the glycerol kinase gene. Although Alu insertions had been implicated in other disorders, and a closely related AluY element had been found as an insert in the C1 inhibitor gene (606860) in patients with hereditary angioedema (106100), this was the first case of glycerol kinase deficiency caused by an Alu insertion. 30 PubMed Neighbors


In 5 French-Canadian families in which 18 males had severe hyperglycerolemia (307030) in an X-linked pattern of inheritance, Gaudet et al. (2000) found an asn288-to-asp (N288D) missense mutation in exon 10 of the GK gene.


1. Buckler, A. J.; Chang, D. D.; Graw, S. L.; Brook, J. D.; Haber, D. A.; Sharp, P. A.; Housman, D. E. :
Exon amplification: a strategy to isolate mammalian genes based on RNA splicing. Proc. Nat. Acad. Sci. 88: 4005-4009, 1991.
PubMed ID : 1850845
2. Dipple, K. M.; Zhang, Y.-H.; Huang, B.-L.; McCabe, L. L.; Dallongeville, J.; Inokuchi, T.; Kimura, M.; Marx, H. J.; Roederer, G. O.; Shih, V.; Yamaguchi, S.; Yoshida, I.; McCabe, E. R. B. :
Glycerol kinase deficiency: evidence for complexity in a single gene disorder. Hum. Genet. 109: 55-62, 2001.
PubMed ID : 11479736
3. Gaudet, D.; Arsenault, S.; Perusse, L.; Vohl, M.-C.; St.-Pierre, J.; Bergeron, J.; Despres, J.-P.; Dewar, K.; Daly, M. J.; Hudson, T.; Rioux, J. D. :
Glycerol as a correlate of impaired glucose tolerance: dissection of a complex system by use of a simple genetic trait. Am. J. Hum. Genet. 66: 1558-1568, 2000.
PubMed ID : 10736265
4. Guo, W.; Worley, K.; Adams, V.; Mason, J.; Sylvester-Jackson, D.; Zhang, Y.-H.; Towbin, J. A.; Fogt, D. D.; Madu, S.; Wheeler, D. A.; McCabe, E. R. B. :
Genomic scanning for expressed sequences in Xp21 identifies the glycerol kinase gene. Nature Genet. 4: 367-371, 1993.
PubMed ID : 8401584
5. Mahbubul Huq, A. H. M.; Lovell, R. S.; Ou, C.-N.; Beaudet, A. L.; Craigen, W. J. :
X-linked glycerol kinase deficiency in the mouse leads to growth retardation, altered fat metabolism, autonomous glucocorticoid secretion and neonatal death. Hum. Molec. Genet. 6: 1803-1809, 1997.
PubMed ID : 9302256
6. Mahbubul Huq, A. H. M.; Lovell, R. S.; Sampson, M. J.; Decker, W. K.; Dinulos, M. B.; Disteche, C. M.; Craigen, W. J. :
Isolation, mapping, and functional expression of the mouse X chromosome glycerol kinase gene. Genomics 36: 530-534, 1996.
PubMed ID : 8884278
7. Sargent, C. A.; Affara, N. A.; Bentley, E.; Pelmear, A.; Bailey, D. M. D.; Davey, P.; Dow, D.; Leversha, M.; Aplin, H.; Besley, G. T. N.; Ferguson-Smith, M. A. :
Cloning of the X-linked glycerol kinase deficiency gene and its identification by sequence comparison to the Bacillus subtilis homologue. Hum. Molec. Genet. 2: 97-106, 1993.
PubMed ID : 8499912
8. Sargent, C. A.; Kidd, A.; Moore, S.; Dean, J.; Besley, G. T. N.; Affara, N. A. :
Five cases of isolated glycerol kinase deficiency, including two families: failure to find genotype:phenotype correlation. J. Med. Genet. 37: 434-441, 2000.
PubMed ID : 10851254
9. Sargent, C. A.; Young, C.; Marsh, S.; Ferguson-Smith, M. A.; Affara, N. A. :
The glycerol kinase gene family: structure of the Xp gene, and related intronless retroposons. Hum. Molec. Genet. 3: 1317-1324, 1994.
PubMed ID : 7987308
10. Sjarif, D. R.; Sinke, R. J.; Duran, M.; Beemer, F. A.; Kleijer, W. J.; Ploos van Amstel, J. K.; Poll-The, B. T. :
Clinical heterogeneity and novel mutations in the glycerol kinase gene in three families with isolated glycerol kinase deficiency. J. Med. Genet. 35: 650-656, 1998.
PubMed ID : 9719371
11. Walker, A. P.; Muscatelli, F.; Monaco, A. P. :
Isolation of the human Xp21 glycerol kinase gene by positional cloning. Hum. Molec. Genet. 2: 107-114, 1993.
PubMed ID : 8499898
12. Walker, A. P.; Muscatelli, F.; Stafford, A. N.; Chelly, J.; Dahl, N.; Blomquist, H. K.; Delanghe, J.; Willems, P. J.; Steinmann, B.; Monaco, A. P. :
Mutations and phenotype in isolated glycerol kinase deficiency. Am. J. Hum. Genet. 58: 1205-1211, 1996.
PubMed ID : 8651297
13. Willard, H. F. :
Cloning of the X-linked glycerol kinase gene. Hum. Molec. Genet. 2: 95-96, 1993.
PubMed ID : 8499911
14. Zhang, Y.-H.; Dipple, K. M.; Vilain, E.; Huang, B.-L.; Finlayson, G.; Therrell, B. L.; Worley, K.; Deininger, P.; McCabe, E. R. B. :
AluY insertion (IVS4-52ins316alu) in the glycerol kinase gene from an individual with benign glycerol kinase deficiency. Hum. Mutat. 15: 316-323, 2000.
PubMed ID : 10737976


Cassandra L. Kniffin : 1/30/2004


terry : 12/17/2007
carol : 2/20/2004
carol : 2/20/2004
ckniffin : 2/5/2004

Copyright © 1966-2008 Johns Hopkins University



April 21, 2008

DR. dr. Damayanti Rusli Sjarif, Sp.A (K),
pengasuh rubrik Tanya Jawab Gizi Anak


Buku adalah gudangnya ilmu, sementara membaca adalah kuncinya. Pepatah itu dicamkan betul oleh perempuan kelahiran Padang, 30 Januari 1959 ini. Sejak kecil, Damayanti selalu dibiasakan orang tuanya untuk membaca berbagai macam buku. Lewat membacalah seseorang bisa memperkaya wawasan, memperdalam ilmu, dan memperluas pengetahuan. Tidak usah heran, hobi itu membuatnya sukses merengkuh dunia pendidikan. Saat memasuki jenjang Sekolah Menengah Pertama (SMP), misalnya, Damayanti pernah menjadi pelajar teladan tingkat SMP se-Kodya Bandung dan Provinsi Jawa Barat pada tahun 1974.

Saat menginjak jenjang perguruan tinggi, hobi membacanya tidak pernah surut. “Saya biasa membaca buku dan koran apa saja. Sampai tulisan koran yang nyempil di sudut halaman pun tak akan luput dari mata.” Kebiasaan itu pula yang membuatnya menyelesaikan studi dengan baik di Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI) pada tahun 1983. Setelah itu, ketika ditugaskan di Nusa Tenggara Timur, lagi-lagi Damayanti meraih penghargaan sebagai dokter teladan puskesmas di Kabupaten Kupang, Nusa Tenggara Timur.

Meski sudah menjadi dokter, Damayanti tidak pernah puas. Ia kembali melanjutkan studinya dengan mengambil spesialis anak di FKUI. Lalu mengambil fellowship in pediatric metabolic diseases untuk mendapatkan brevet sebagai konsultan (kinderarts metaboleziekten) sekaligus menyelesaikan program doktor di bidang penyakit metabolik tahun 1996-2000 di Universiteit Utrecht, Belanda. “Saya terinspirasi dengan perjuangan keluarga Odone beserta beberapa dokter dan ilmuwan untuk menguak misteri penyakit yang diderita Lorenzo Odone hingga ditemukannya Lorenzo Oil yang selanjutnya berkembang pada terapi DHA-AA pada penyakit metabolik peroksisomal. Saya jadi terpacu mempelajari penyakit metabolik atau yang dikenal sebagai inborn errors of metabolism.”

Dengan mendalami penyakit metabolik, kita dapat mengenal fungsi zat-zat gizi sampai ke tingkat paling dasar yaitu molekuler (nutrigenomic dan nutrigenetic). Selanjutnya mengaplikasikan pengetahuan itu untuk memberikan terapi nutrisi secara rasional.”

Kenapa tertarik pada nutrisi anak? Damayanti beralasan, banyak manfaat yang didapat dengan mempelajari nutrisi. “Orang bisa meramalkan penyakit yang mungkin timbul dari nutrisi yang dimakan. Mencegah dan mengobati penyakit pun bisa dilakukan lewat pengaturan asupan nutrisi yang disesuaikan dengan pola genetik seseorang (nutrigenetic).”

Selain itu, berbeda dari spesialisasi ilmu kedokteran lain, dengan mempelajari ilmu nutrisi, seseorang dipaksa untuk mempelajari ilmu-ilmu kedokteran lainnya agar dapat memberikan terapi nutrisi yang tepat pada pelbagai penyakit. “Misalnya untuk memberikan terapi nutrisi yang tepat bagi penderita penyakit jantung, dituntut pengetahuan yang cukup tentang penyakit jantung, perubahan metabolisme yang diakibatkan oleh penyakit serta obat-obat yang diberikan, kemudian baru ditentukan jenis nutrisi yang tepat. Hal ini juga berlaku jika merancang terapi nutrisi untuk penyakit ginjal, pencernaan dan sebagainya, bahkan untuk tumbuh-kembang anak,” tutur dokter yang juga menyukai musik dan hobi travelling ini.

Ipoel. Foto: Agus/nakita

Awas jantung anak Gendut

January 29, 2008

Awas Jantung Anak Gendut

PIPINYA tembem. Tubuhnya tambun. Dengan tinggi 120 sentimeter dan bobot tubuh 45 kilogram, anak perempuan bernama Anita itu tampak jauh lebih besar dibandingkan dengan teman-teman sebayanya di kelas IV sekolah dasar. Padahal, menurut Sarjana, ayahnya, waktu lahir berat badan anak itu cuma 2,8 kilogram.

Tetapi, kian bertambah usia anak itu, tubuhnya pun makin menggembung. Malah, walau makannya tak banyak, tubuh Anita tetap saja membesar. “Mungkin karena dia banyak jajan. Dia suka banget jajanan seperti siomay,” kata sang ayah, yang bekerja di bagian riset sebuah perusahaan di Jakarta Selatan.

Anita adalah satu dari sekian banyak potret anak-anak Jakarta yang mengalami kelebihan berat badan. Tengok saja ke mal-mal, sekolah-sekolah, tempat keramaian, atau tempat-tempat umum, tak sulit menemukan anak-anak bertubuh tambun ini. Dan, memang, jumlah anak dengan berat badan berlebihan ini boleh dibilang cukup banyak. Dengan kegandrungan tinggi pada jajanan pula.

Lihat saja penelitian mutakhir yang dilakukan dr. Damayanti R. Syarif dan dr. Tinuk A. Meilany dari Jurusan Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FK-UI). Dalam Simposium Internasional Atherosclorosis di Hotel Sahid, Jakarta, Sabtu pekan lalu, Damayanti melansir hasil penelitiannya yang dilakukan pada tahun 2000.

Dalam penelitian yang dilakukannya selama tiga bulan ini, mereka mengamati kecenderungan anak-anak usia 6-12 tahun di tiga sekolah dasar (SD) swasta di Jakarta. Hasilnya, antara lain, ia mendapati sekitar 27,5% murid di ketiga SD itu mengalami kelebihan bobot tubuh. Jumlah mereka 254 anak, 157 laki-laki dan 97 perempuan.

Riset dokter spesialis anak ini pun tak sebatas angka prevalensi obesitas itu. Peneliti juga mencoba memantau prevalensi faktor-faktor risiko penyakit jantung koroner pada anak-anak yang kegemukan itu. Termasuk juga pola makan mereka umumnya.

Selama penelitian itu, Damayanti dan Tinuk mengukur tinggi, berat badan, lingkar pinggang, dan lingkar pinggul. Untuk variabel independennya, digunakan tiga parameter antropometrik, yakni lingkar pinggang, rasio pinggang terhadap tinggi, dan rasio pinggang terhadap pinggul. Sedangkan variabel dependennya adalah total kolesterol, kolesterol HDL, kolesterol LDL, indeks atherogenic, gaya hidup, tekanan darah sistolik (SBP), dan tekanan darah diastolik (DBP).

Hasil penelitian itu cukup mengejutkan. Bukan saja angka 27,5% anak-anak usia SD itu mengalami obesitas. Yang lebih mengkhawatirkan, tekanan darah sistolik sebagian mereka yang kegemukan itu (sekitar 33,1%) meningkat. Sebagian lagi, sebanyak 20%, memperlihatkan kenaikan tekanan darah diastolik. Dengan kata lain, pada anak-anak itu sudah tampak risiko terkena penyakit jantung koroner.

Data itu pun tampaknya berkait dengan hasil penelitian berikutnya. Anak-anak itu senang jajan di kantin sekolah yang menyediakan jajanan semacam burger dan pizza. Damayanti menemukan fakta, ternyata sebanyak 64% anak yang diteliti melahap kalori 20% lebih besar dari batas yang disarankan badan kesehatan dunia, WHO. Badan dunia tersebut selama ini sudah mematok, kebutuhan kalori yang normal pada anak-anak adalah 1.800-2.000 kalori per hari.

Bahkan, menurut Damayanti, anak-anak itu pun punya kecenderungan mengonsumsi makanan berlemak tinggi. Sebanyak 72% dari mereka yang diteliti melahap lemak 30% lebih banyak dari kebutuhan yang normal. “Selain itu, 50% di antara mereka tidak melakukan kegiatan olahraga,” katanya.

Untuk jumlah kasus anak obese, hasil penelitian itu tak meleset jauh dari angka yang dilansir dr. Rachmad Sugih. Ahli gizi dari FK-UI ini menyatakan, prevalensi obesitas di negeri ini pada 2002 berkisar 22%-24%. Dengan kata lain, sekitar 48-53 juta penduduk Indonesia mengalami kegemukan. Padahal, menurut Rachmad, tiga tahun sebelumnya, prevalensi obesitas ini baru sekitar 15%-20%.

Meningkatnya kasus-kasus obesitas yang bak deret ukur ini memang bukan hanya ada di Indonesia. Badan kesehatan dunia, WHO, bahkan menyatakan masalah kelebihan bobot tubuh ini sudah menjadi epidemi dunia. Tengok saja, menurut laporan Newsweek edisi 11 Agustus silam, kasus obesitas di dunia meningkat 50% dalam sepuluh tahun terakhir ini. Malah, lembaga obesitas internasional di London, Inggris, memperkirakan sebanyak 1,7 milyar orang di bumi ini mengalami kelebihan berat badan.

Menurut laporan itu, Panama dan Kuwait tercatat sebagai dua negara dengan prevalensi obesitas tertinggi di dunia, yakni sekitar 37%. Setelah itu Peru (32%) dan Amerika Serikat (31%). Di Brasil, lonjakan obesitas yang cukup mengejutkan justru pada anak-anak, dengan kenaikan kasus sebesar 239%.

Data kenaikan obesitas di Amerika Serikat pun dikeluarkan oleh badan pusat statistik kesehatan nasional, NCHS. Menurut lembaga itu, hampir sepertiga penduduk negeri itu tergolong obese. Jumlahnya yang sekitar 31% pada 2000 itu meningkat dua kali lipat dibanding dua dekade sebelumnya yang hanya sekitar 15%.

Di Eropa, kasus serupa dialami Inggris. Menurut angka yang dilansir dalam konferensi obesitas internasional di Milan, Italia, pada 6 September silam, “negeri pizza” itu menjadi negara nomor wahid dalam kasus obesitas pada anak-anak, dengan angka prevalensi 36%. Di bawahnya, menurut Tim Obesitas Internasional, adalah Spanyol, dengan prevalensi 27%.

Kasus serupa juga dihadapi Inggris, negara lainnya yang cukup terancam dengan kasus obesitas pada anak-anak. Malah, sebuah penelitian obesitas pada anak di negeri itu memperlihatkan persentase dan hasil tak jauh berbeda dengan penelitian dr. Damayanti. Hasil riset di Inggris ini menyebutkan, 26% dari semua anak obese usia 11-14 tahun yang diteliti sudah memperlihatkan beberapa faktor risiko terkena penyakit jantung koroner. Faktor-faktor itu, antara lain, gejala tekanan darah tinggi dan meningkatnya kadar lemak jahat.

Soal adanya kaitan obesitas pada anak-anak dan kemungkinan jantung koroner ini pun dibenarkan oleh Prof. dr. Nurhay Abdurrahman, ahli penyakit dalam dari FK-UI. Dalam konferensi pers pada 26 September silam, ia mewanti-wanti para orangtua agar waspada terhadap obesitas pada anak-anak. Sebab, anak-anak yang kegemukan kemungkinan besar akan menderita penyakit jantung koroner pada usia 30-40 tahun.

Nurhay juga menyinggung hasil penelitian di Inggris tersebut. “Barangkali ini karena anak-anak di sana suka jajan sepulang sekolah. Di sini pun, saya lihat anak-anak kalau pulang sekolah ngumpul jajan dulu, nanti di rumah makan lagi,” katanya.

Obesitas alias kegembrotan memang kerap didekatkan dengan penyakit jantung. Dari kasus-kasus penyakit jantung di dunia, sekitar 21% terkait dengan masalah bobot tubuh sangat berlebihan ini. Kaitan obesitas dengan penyakit jantung terletak pada adanya unsur enzim lipase dalam lemak. Di dalam pembuluh darah, lipid berbentuk trigliserida yang bisa berasal dari beragam makanan, termasuk yang mengandung karbohidrat. Jika kalori dalam tubuh tidak segera digunakan, trigliserida akan bertumpuk di sel-sel lemak, tak terkecuali di jantung.

Selain itu, makanan berlemak jelas-jelas mengandung kolesterol. Dalam takaran normal, kolesterol berfungsi membentuk dinding sel, hormon, dan jaringan. Tetapi, kalau kolesterol dan trigliserida terlalu banyak, pembuluh darah pun tersumbat. Walhasil, orang obese ini pun bisa terkena serangan jantung dan stroke.

Bukan saja penyakit jantung. Obesitas juga sangat dekat dengan penyakit diabetes melitus alias sakit gula. Dari sekitar 176 juta penderita diabetes di bumi ini, 80% di antaranya dialami orang-orang obese. Sebab, obesitas bisa menyebabkan fungsi hormon insulin terganggu, sehingga kadar gula darah penderita kegemukan pun meningkat. Kalau dibiarkan terus, orang obese tadi pun terkena penyakit gula.

Ini tentu saja peringatan bagi para orangtua yang memiliki anak kegemukan, seperti Sarjana tadi. Apalagi, konon, Indonesia sudah digolongkan masuk ke era obesogenik. Dengan kemajuan ilmu pengetahuan, teknologi, dan perekonomian penduduk, di negeri ini tercipta sebuah lingkungan yang cenderung menyebabkan anak-anak jadi makin gendut.

Erwin Y. Salim dan Heni Kurniasih
[Kesehatan, GATRA, Edisi 48 Beredar Jumat 10 Oktober 2003]

Seminar Internasional Obesitas

January 29, 2008
Seminar Internasional Obesitas : Masalah Kelebihan Gizi dan Kegemukan pada Masyarakat Miskin

Program Studi Gizi Kesehatan FK-UGM bekerjasama dengan Yayasan Institut Danone Indonesia (Indonesian Danone Institute Foundation) menyelenggarakan Seminar Internasional tentang Obesitas dengan judul ”Obesity as a Poverty Related Emerging Nutrition Problem in Indonesia” yang diselenggarakan pada tanggal 8 Desember 2007 di auditorium MM UGM.

Tujuan seminar untuk memberikan informasi kepada pemerintah dan masyarakat, bahwa dalam hal masalah pangan dan gizi, kita tidak hanya berhadapan dengan beban kemiskinan, gizi-kurang dan gizi-buruk, tetapi juga sudah mulai menghadapi masalah gizi-lebih, kegemukan segala konsekwensinya terhadap penyakit jantung, stroke dan sejenisnya. Masalah terakhir ini lebih komplek dan lebih mahal penanggulangannya. Selain itu juga diharapkan mulai ada upaya-upaya pencegahan terhadap masalah kegemukan ini di Indonesia seperti yang telah dilakukan di negara-negara tetangga. Dalam seminar tersebut juga dibahas upaya-upaya negara tetangga di Asia seperti Thailand, Malaysia dan Singapore, dalam mencegah bahaya kegemukan yang saat ini sudah merupakan masalah gizi utama di negara-negara tersebut.

Topik yang dibahas antara lain meliputi Beban Ganda Masalah Gizi di Negara Berkembang dan Miskin (Double Burden of Malnutrition) atau Double Burden of Malnutrition in Developing countries. Disatu pihak negara-negara berkembang dan miskin masih dibebani banyaknya anak yang kekurangan gizi dalam bentuk gizi-kurang dan gizi-buruk, dipihak lain masalah kegemukan akibat gizi-lebih (over nutrition) mulai melanda negara-negara miskin. Dampak negatif akibat gizi-kurang dan gizi-lebih, kedua-duanya menurunkan kualitas sumber daya manusia (SDM) dan membebani ekonomi bangsa. Gizi kurang berdampak pada pertumbuhan fisik dan kecerdasan yang tidak optimal yang bermuara kerendahnya produktivitas dan kemiskinan. Demikian juga masalaah kegemukan (obesity) karena gizi-lebih merupakan penyebab utama makin merebaknya penyakit degeneratif seperti diabetes, jantung, stroke, dan kanker. Penyakit jantung tidak hanya merupakan penyebab kematian utama di negara maju tetapi juga dinegara berkembang dan miskin.

Makalah utama tentang beban ganda masalah gizi global dibawakan oleh Prof. Emanuel Lebenthal seorang guru besar terkenal di bidang kesehatan anak dan gizi di Eropa, yang banyak meneliti masalah kegemukan anak. Prof. Hamam Hadi, Ketua Program Studi Gizi Kesehatan FK-UGM akan bicara soal beban ganda masalah gizi di Indonesia. DR. Andi Wijaya dari UNHAS yang merupakan ahli Biologi Molekuler, membahas Sindrom Metabolik. Ms. Yeong Boon Yee, Sekretaris Jendral International Life Sciences Institute (ILSI) wilayah Asia di Singapore, yang berbicara tentang upaya Singapore mencegah kegemukan yang dimulai pada masa kanak-kanak. Dr. Ina Hernawati dari Departemen Kesehatan menyampaikan Kebijakan Pemerintah untuk mencegah kegemukan. DR. Ahmad Suryana, Kepala Badan Penelitian Departemen Pertanian, yang seorang ekonom pertanian dan mendalami masalah gizi dan pola konsumsi pangan keluarga, akan menyampaikan makalah tentang peran supermarket dalam merubah pola konsumsi makan masyarakat. Prof. Hardinsyah, Dekan Fakultas Ekologi Manusia IPB, Bogor, berbicara aspek ekonomi dari masalah kegemukan. DR. Sidartawan Soegondo, ahli penyakit dalam dan DR. Damayanti Sjarief, dokter anak, keduanya dari RSCM/FKUI, membicarakan tentang pendekatan klinis. Semua diskusi pembahasan dalam seminar ini dipandu dan dikoordinasikan oleh Prof. Soekirman, guru besar (emeritus) ilmu gizi dari IPB dan juga sebagai Presiden, Yayasan Institut Danone Indonesia.

Pada kesempatan yang sama, Yayasan Institut Danone Indonesia mengumumkan pemenang dana riset kompetitif untuk tahun 2007/2008 yang dibacakan oleh Mr. Bernard Ducros, President Director PT Tirta Investama, Danone Aqua Group, award dimenangkan oleh seorang dosen Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya Malang, Dr. dr. M. Rasjad Indra, MS dengan penelitian “ The role of Quercetin on hyperleptin induced: The study of nutriproteomic and nutrigenomic “.

Selain seminar juga diadakan lomba poster presentation, dimana peserta lomba memajang poster yang berkaitan dengan obesitas. Lomba diikuti oleh peserta dari UI, Udayana, UIEU, UGM, RS Dr. Sardjito, RS. Bethesda Yogyakarta, IPB, RS. Cipto Mangunkusumo, Poltekkes Kendari, dan Dinkes Padang, dari 13 poster yang dipresentasikan diambil 3 terbaik antara lain : poster Madarina Julia & Emy Huriyati dari RS. Dr. Sardjito/FK-UGM dengan judul “ The influence of energy and fat intake on the association between parental obesity and their children’s obesity status “, poster MR Saraswati dari FK-Udayana/RS. Sanglah Denpasar dengan judul “ Waist circumference as a parameter of Central Obesity: A study in Rural population in Bali “, kemudian poster Lanny C. Gultom dari FK UI / RS. Cipto Mangunkusumo dengan judul “ The proportion of Metabolic Syndrome and Visceral Fat Thickness in obese adolescents “. Penilaian poster meliputi abstrak dan visualisasi dari poster.

Seminar yang diikuti oleh 400 peserta dari kalangan profesi gizi dan kesehatan dari berbagai wilayah di Indonesia ini dibuka secara resmi oleh Rektor UGM Prof. DR. Sudjarwadi, Deputi Menteri Bappenas Bidang SDM dan Kebudayaan, Ibu Nina Sardjunani, dan Dekan FK-UGM. (Ade/Gizi)

Balita Vegetarian, Sehatkah?

January 29, 2008

Sah-sah saja bila balita Anda menjalani pola makan vegetarian. Tapi tentu saja, ada banyak hal yang perlu diperhatikan.

Sebenarnya, menjalani pola makan vegetarian adalah pilihan hidup seseorang yang tak mau mengonsumsi daging-dagingan, termasuk di antaranya daging merah (sapi, kambing, dan sebagainya), unggas, serta ikan. Sebenarnya, apa saja alasannya?

Bisa jadi karena alasan agama, namun bisa juga karena memang memilih cara hidup yang seperti itu. Bagi orang dewasa yang notabene telah melewati masa pertumbuhan, menjadi vegetarian mungkin tidak terlalu menjadi masalah bagi kesehatannya. Pola makan vegetarian biasanya sangat tinggi kandungan zat besi, tapi rendah kolesterol dan lemak. Apa akibatnya? Dapat mengurangi risiko kegemukan, penyakit jantung, hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi) dan diabetes tipe II. Tapi, bagaimana bila balita yang menjalaninya?

Boleh-boleh saja asal…

Anak yang sedang dalam masa pertumbuhan memang membutuhkan nutrisi lengkap agar dapat tumbuh kembang dengan optimal dan sehat. Bisa jadi, pada saat ini, masyarakat masih meragukan kondisi kesehatan si kecil bila ia ikut-ikutan jadi vegetarian. Benarkah pola makan seperti ini tidak “aman” baginya?

Menurut Dr. Damayanti Rusli Sjarif, Sp.A(K), staf Sub Bagian Gizi dan Penyakit Metabolik Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, “Sebenarnya, tidak ada masalah! Karena, sampai usia 6 bulan, boleh dibilang bayi itu vegetarian karena hanya mengonsumsi ASI (Air Susu Ibu), PASI (Pendamping ASI) atau bubur tepung. Dia memang sama sekali belum makan daging-dagingan.”

Kalau sudah begini, bolehkah ia tetap jadi vegetarian nantinya? Boleh-boleh saja, asal kombinasi makanannya disusun dengan benar. Yang pasti, makanannya harus mengandung 7 nutrisi lengkap, yaitu kalori, protein, vitamin B12, vitamin D, zat besi, kalsium, serta seng (lihat boks: 7 Jenis Nutrisi Lengkap Balita Vegetarian) . “Jangan sampai pola makan vegetarian menyebabkan gangguan kesehatan anak serta defisiensi vitamin dan mineral akibat pola makan yang tidak terencana dan dikombinasikan dengan baik,” tutur dr. Damayanti.

Tetap harus konsultasi ke ahlinya
Harus diakui, tidak mudah mengatur makanan anak vegetarian. “Jadi, orang tua harus berkonsultasi ke ahli gizi atau dokter yang mendalami pola makan vegetarian ini. Apalagi, beda jenis vegetarian, beda pula susunan makanannya,” lanjut dr. Damayanti. Bagaimana persisnya?

Vegetarian itu sendiri terbagi menjadi 5 jenis (lihat boks: Jenis-jenis Vegetarian). Jika si kecil menganut vegetarian jenis lakto ovo dan lakto yang masih boleh mengonsumsi susu dan telur, sebenarnya ini lebih baik, sebab kebutuhan asam amino esensialnyaakan terpenuhi. Asam amino esensial adalah 8 jenis zat yang dibutuhkan untuk pertumbuhan dan hanya bisa diperoleh dari makanan, yakni isoleusin, leusin, lisin, methionin, femialanin, threonin, triptofan, dan valin. Tubuh tidak bisa membuatnya sendiri,” lanjutnya lagi.

Menurut Dokter Spesialis Anak Metabolik dari Wilhemina Children’s Hospital-Utrecht Medical Center , Belanda, ini, khusus vegetarian jenis vegan, ia harus mengonsumsi jenis-jenis makanan yang asam amino esensialnya saling melengkapi. Contohnya, padi-padian yang kaya methionin dengan biji-bijian yang kaya lisin dan triptofan. Rumit? Tidak juga. Misalnya, Anda bisa kombinasikan nasi dengan tahu atau perkedel jagung, dan sebagainya.

Sebenarnya, adakah perbedaan pertumbuhan anak-anak vegetarian dengan yang tidak? Sampai sekarang, di Indonesia, belum ada penelitian tentang anak-anak vegetarian. Namun, banyak penelitian di luar negeri yang menunjukkan, pertumbuhan anak-anak vegetarian baik-baik saja. Tidak ada perbedaan apapun, kecuali menjaga komposisi makanan anak yang vegan. Kenapa begitu? “Penelitian-penelitian di luar negeri menunjukkan, anak-anak vegetarian jenis vegan ada yang perawakannya lebih pendek dibandingkan dengan anak yang lakto ovo. Ternyata, ini karena susunan makanannya tidak seimbang. Asam amino esensialnya tidak lengkap! Juga, kalori yang didapat dari lemak tidak mencukupi. Kalau begitu, seberapa banyak harusnya kandungan lemak dari nabati? Untuk ini, Anda harus rajin-rajin berkonsultasi ke ahlinya agar susunan makanannya tepat bagi pertumbuhannya. Jangan sekali-kali dianggap remeh,” sambungnya.

Laila Andaryani Hadis
Pengarah gaya: Diah Takarina
Foto: Dennie Ramon dan Dok. Ayahbunda
Lokasi: The Park Lane, Jakarta